page contents
http://www.hibstation.com
สร้างเว็บไซต์Engine by iGetWeb.com

 หน้าแรก

 รู้จักกับทรานสเฟอร์ แฟกเตอร์

 ผลิตภัณฑ์

 ติดต่อเรา

ความเชื่อมโยงในระดับโมเลกุลระหว่างโรคอ้วนและโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ได้แสดงให้เห็นถึงหนทางรักษาที่มีศักยภาพ

ความเชื่อมโยงในระดับโมเลกุลระหว่างโรคอ้วนและโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ได้แสดงให้เห็นถึงหนทางรักษาที่มีศักยภาพ

ความเชื่อมโยงในระดับโมเลกุลระหว่างโรคอ้วนและโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ได้แสดงให้เห็นถึงหนทางรักษาที่มีศักยภาพ

     โรคอ้วนก่อให้เกิดการอักเสบที่สามารถนำไปสู่โรคเบาหวานในลำดับต่อไปได้ สิ่งที่ไม่เคยมีใครแสดงให้เห็นหรือทำให้เป็นที่ยอมรับอย่างแท้จริงนั้น ก็คือ การอักเสบก่อให้เกิดโรคเบาหวานได้อย่างไรหรือพวกเราสามารถทำอะไรได้บ้างเพื่อหยุดยั้งมัน คณะวิจัยที่มหาวิทยาลัย University of California และ San Diego School of Medicine ได้ค้นพบว่า โมเลกุล LTB4 ที่ก่อให้เกิดการอักเสบนั้นได้ไปกระตุ้นการยับยั้งอินซูลิน ซึ่งเป็นขั้นแรกในการพัฒนาไปสู่โรคเบาหวานชนิดที่ 2 นอกจากนี้พวกเขายังค้นพบอีกว่าการกำจัดเซลล์ตัวรับที่ตอบสนองต่อ LTB4 ด้วยกลไกทางพันธุกรรมหรือการใช้ยาเพื่อหยุดหรือขัดขวางโมเลกุล LTB4 นั้นสามารถทำให้การตอบสนองของอินซูลินในหนูที่เป็นโรคอ้วนดีขึ้น การศึกษานี้ตีพิมพ์ในวารสาร Nature Medicine เมื่อ 23 กุมภาพันธ์ที่ผ่านมา    

     นายแพทย์ Jerrold M. Olefsky ศาสตราจารย์ประจำคณะแพทยศาสตร์ รองคณบดีของหน่วยงานด้านวิจัยทางวิทยาศาสตร์ และเป็นผู้เขียนอาวุโสของงานวิจัยนี้ได้กล่าวว่า “ผลการศึกษาครั้งนี้มีความสำคัญเพราะว่ามันได้เปิดเผยถึงสาเหตุหลักที่แท้จริงของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และในขณะนี้พวกเราได้เข้าใจแล้วว่าโมเลกุล LTB4 คือปัจจัยในการเกิดการอักเสบที่เป็นสาเหตุให้เกิดการยับยั้งอินซูลิน ซึ่งถ้าพวกเราสามารถหยุดยั้งโมเลกุล LTB4 ได้ ก็จะทำลายความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนที่จะพัฒนาไปเป็นโรคเบาหวานชนิดที่2 ลงได้เช่นกันในคนที่เป็นโรคอ้วน ไขมันส่วนเกินทำให้เกิดการอักเสบโดยการปล่อยโมเลกุล LTB4 ที่จะไปจับกับตัวรับที่อยู่ติดกับมาโครฟาจและกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ

     จากการศึกษาของ Olefskyสิ่งที่ได้เกิดขึ้นในคนที่เป็นโรคอ้วนคือ ไขมันส่วนเกิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่บริเวณตับ ไขมันส่วนเกินจะเข้าไปกระตุ้นมาโครฟาจหรือเซลล์ทำลายจุลชีพ ซึ่งเป็นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันที่อาศัยอยู่ในบริเวณนั้น เซลล์มาโครฟาจเหล่านี้ก็จะทำงานตามปกติอย่างที่เคยดำเนินอยู่เมื่อพวกมันถูกกระตุ้น พวกมันจะปลดปล่อยโมเลกุล LTB4 และโมเลกุลที่ส่งสัญญาณของระบบภูมิคุ้มกันต่างๆเพื่อที่จะไปเรียกเซลล์มาโครฟาจใหม่เข้ามาเรื่อยๆ  หลังจากนั้นในวงจรที่สะท้อนกลับไปในเชิงบวก มาโครฟาจที่เพิ่มเข้ามาใหม่นี้ก็จะถูกกระตุ้นและปลดปล่อยโมเลกุล LTB4 ออกมามากขึ้นเข้าไปอีกในตับ   

     การตอบสนองด้วยการเกิดการอักเสบนี้มันจะเป็นสิ่งที่ดีก็ต่อเมื่อร่างกายกำลังต่อสู้เพื่อป้องกันการติดเชื้อ  แต่เมื่อใดก็ตามการอักเสบนี้เกิดอาการเรื้อรัง อย่างเช่นในกรณีของโรคอ้วน โมเลกุล LTB4 ที่สร้างเกินมาทั้งหมดนี้จะเริ่มไปกระตุ้นเซลล์อื่นๆด้วย ยกตัวอย่างเช่น มาโครฟาจที่อยู่รอบๆตับ ทั้งเซลล์ไขมันและเซลล์กล้ามเนื้อที่มีตัวรับโมเลกุล LTB4 อยู่ที่ผิวของเซลล์จะถูกกระตุ้นให้ทำงานเมื่อ LTB4 จับกับตัวรับเหล่านั้น เซลล์เหล่านั้นในโรคอ้วนก็จะเกิดการอักเสบด้วยเช่นกัน และยังส่งผลให้เกิดการต่อต้านอินซูลิน   

     เมื่อ Olefsky และคณะได้แสดงกลไกนี้ในแบบจำลองการศึกษาในหนูที่เป็นโรคอ้วน พวกเขาก็ได้ศึกษาหนทางที่จะยับยั้งโมเลกุล LTB4 โดยในขั้นตอนแรกพวกเขาได้ตัดตัวรับโมเลกุล LTB4 ออกด้วยวิธีตัดต่อทางพันธุวิศวกรรม และเมื่อทางนี้ได้เกิดการพัฒนาเกี่ยวกับระบบการเผาผลาญอาหารของหนูที่เป็นโรคอ้วนอย่างรุนแรงแล้วพวกเขาก็ได้พยายามทำการขัดขวางตัวรับด้วยโมเลกุลขนาดเล็กที่ทำหน้าที่ยับยั้ง สารประกอบที่ว่านี้เคยถูกนำมาทดสอบในการนำไปใช้ทางคลีนิกครั้งหนึ่งแต่ว่าถูกระงับเนื่องมาจากมันไม่ได้ถูกตรวจสอบประสิทธิภาพทั้งหมดสำหรับการที่จะนำมาใช้รักษาอาการป่วยตามที่ถูกตั้งเป้าหมายเอาไว้ คณะวิจัยของ Olefsky ได้ให้ยาต้นแบบกับหนู และพบว่ามันให้ผลที่ดีและยังสามารถกำจัดการยับยั้งการหลั่งอินซูลินอย่างได้ผล (ทั้งป้องกันและไม่ให้กลับไปเป็นแบบเดิมอีก)   

     Olefsky ได้กล่าวทิ้งท้ายว่า “เมื่อพวกเราทำการรบกวนวงจรการเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบด้วยโมเลกุล LTB4 ด้วยการใช้ยาหรือการตัดต่อทางพันธุกรรมก็ตาม มันได้ให้ผลลัพธ์ที่มีประสิทธิภาพ พวกเราเห็นการปรับปรุงกลไกการทำงานที่ดีขึ้นและการตอบสนองของอินซูลินที่ดีขึ้นในหนูของพวกเรา ถึงแม้ว่าพวกหนูเหล่านั้นจะยังคงเป็นโรคอ้วน แต่พวกมันก็ยังคงอยู่ในลักษณะที่ดีกว่าและไม่ได้พัฒนาไปเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2”

ที่มา : http://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150223140947.htm

เอกสารอ้างอิง : Pingping Li, Da Young Oh, Gautam Bandyopadhyay, William S Lagakos, Saswata Talukdar, Olivia Osborn, Andrew Johnson, Heekyung Chung, Rafael Mayoral, Michael Maris, Jachelle M Ofrecio, Sayaka Taguchi, Min Lu, Jerrold M Olefsky. LTB4 promotes insulin resistance in obese mice by acting on macrophages, hepatocytes and myocytes. Nature Medicine, 2015; DOI: 10.1038/nm.3800

Tags : ข่าวสารสุขภาพ

view

 หน้าแรก

 สมาชิก

 โปรโมชั่น

 ผลิตภัณฑ์

 แจ้งเลขที่ EMS

 เว็บบอร์ด

 ติดต่อเรา

view